عملکرد حافظه پس از آسیب مغزی چگونه است؟

 بهبود عملکرد حافظه پس از آسیب مغزی

 

معنای بهبودی چیست؟

واژه بهبودی[1] می‌تواند به چند روش متفاوت تفسیر شود. آلملی و فینگر[2] (1988) برخی از تعاریف بهبودی را مورد بحث قرار داده‌اند. آن‌ها بیان می‌کنند که بهبودی، بازیابی کامل کارکردهای است که در اثر آسیب مغزی از دست رفته‌اند یا آسیب دیده‌اند. تعداد کمی از افراد مبتلا به آسیب حافظه، با این تعریف، به بهبودی دست می‌یابند. جنت و بوند[3] (1975) بر اساس مقیاس نتایج مقیاس کمای گلاسگو  «بهبود خوب» را این‌گونه تعریف می‌کنند. شروع مجدد زندگی بهنجار حتی اگر اختلالات نورولوژی و روان‌شناختی خفیف وجود داشته باشد (ص 483). این مورد گاهی برای افراد دارای مشکلات ارگانیک[4] حافظه، قابل دستیابی است. لارنس و استین[5] (1978) بیان کردند که «بهبودی، بازگشت به سطوح عملکرد بهنجار یا نزدیک به بهنجار بعد از اثرات مخرب اولیه یک آسیب به ‌نظام عصبی است» لذا بازهم برای بیشتر افراد مبتلا به آسیب حافظه که مرحله حاد را پشت سر گذاشته‌اند، نامحتمل است.

به‌احتمال زیاد، بهترین تعریف قابل استفاده برای افراد مبتلا به نواقص ارگانیک حافظه توسط مارشال در سال (1985) ارائه شد که بهبودی را به‌عنوان کاهش اختلال در کارکردهای رفتاری یا فیزیولوژیک به‌موازات گذشت زمان تفسیر می‌کند (ص 201). بارون (1987) بیان می‌کند که بهبودی هنگامی اتفاق می‌افتد که اختلالات رفتاری مزمن از طریق آموزش خاص یا از طریق مداخلات داروئی، جراحی یا دیگر روش‌های مستقل، کاهش یابد (ص 178). این تعریف با تأکید بر کاهش ضعف‌ها و نواقص تا حدی، توان‌بخشی را در بر می‌گیرد. شاید دقیق‌ترین و مشخص‌ترین تعریف توسط لیور (1980) ارائه شده است که بهبودی را بازگشت بعد از آسیب رفتارهای خاصی که در اثر آسیب مغزی مختل شده است، تعریف می‌کند (ص 298). با این‌ وجود بعید است که تمام پیشرفت‌های حاصل از ترکیب بهبودی طبیعی و توان‌بخشی توسط افراد مبتلا به آسیب حافظه، این معیار را برآورده سازد. از سوی دیگر بر اساس نظر کولب (1995) معمولاً بهبودی شامل دو فرایند می‌باشد. بهبودی نسبی کارکردهای از دست رفته به همراه جایگزینی قابل ‌ملاحظه کارکردها (مثلاً جبران کارکردهای از دست رفته از طریق ابزارهای دیگر) و به هنگام توان‌بخشی، احساس راحت‌تری به ما می‌دهد به علت 1- بهبودی طبیعی 2- جبران کارکردهای از دست رفته که توسط برنامه‌های توان‌بخشی هدف قرار گرفته است.

عمده‌ترین دلیل آسیب مغزی و به دنبال آن اختلال حافظه در افراد کمتر از 25 سال، TBI می‌باشد. افرادی که دچار چنین آسیب‌های می‌شوند، اغلب تا اندازه قابل‌توجهی بهبود می‌یابند. اگر تعریف تیزدل[6] و جنت (1974) از کما را بپذیریم، چشمان خودبه‌خود یا با تحریک، باز نمی‌شوند، به دستوراتی که به آن‌ها داده می‌شود عمل نمی‌کنند و پاسخ کلامی ندارند؛ پس به‌محض اینکه این افراد چشمانشان را باز کنند، آن‌ها دیگر در کما نیستند به خاطر این‌که افراد دچار TBI شدید معمولاً چشمان خود را در یک دوره تقریباً چهار هفته باز می‌کنند. آن‌ها دیگر در کما نیستند؛ بنابراین طی تقریباً چهار هفته بعد از آسیب، افراد دچار آسیب مغزی تروماتیک ممکن است در حالت نباتی یا حداقل هوشیاری باشد (جیاسینو[7] و همکاران، 2002) یا آن‌ها کاملاً هوشیار باشند که معمولاً اکثر بیماران از این نوع می‌باشند؛ اما بهبودی بیشتر، مسلماً ادامه می‌یابد و احتمالاً بهبودی در هفته‌ها و ماه‌های اول بعد از آسیب نسبتاً سریع و در ادامه کندتر می‌شود که می‌تواند برای سال‌های زیادی ادامه یابد. الگوی مشابهی ممکن است بعد از صدمات غیر پیش‌رونده[8] مثل هیپوکسی، آنسفالیت و حوادث مغزی عروقی[9] دیده شود. با این‌ وجود در این موارد، فرآیند بهبودی ممکن است ماه‌ها یا سال‌ها به طول بینجامد.

باید تأکید کرد که اگرچه، برخی از اختلالات به مرور زمان برطرف می‌شوند، بهبودی برای بسیاری از بیماران در حد کمی است. پذیرش و اجرای یک روش جبرانی[10]، بهترین فرصت برای کاهش مشکلات روزمره را فراهم می‌کند و زندگی مستقل و کیفیت زندگی را برای بیشتر افراد دچار اختلال حافظه، بهبود می‌بخشد.

 

مکانیسم‌های بهبودی

چندین نویسنده، مکانیسم‌هایی را که طی آن بهبودی می‌تواند اتفاق افتد را موردتوجه قرار داده‌اند. (آلملی و فینگر، 1992؛ کولب، 1995، 2003؛ رابرتسون[11]، 1999). رایج‌ترین مکانیسم‌های مفروض که باعث بهبودی می‌شوند عبارت‌اند از برطرف شدن ادم[12] یا تورم مغزی، دایاشیسیز[13] (که به‌موجب آن جراحت از طریق شوک به سایر نواحی مغز، آسیب می‌رساند)، انعطاف‌پذیری[14] یا تغییرات در ساختار نظام عصبی و نو زایش[15] یا رشد مجدد[16] بافت عصبی. تغییرات مشاهده شده در چند دقیقه اول (مثلاً بعد از یک ضربه خفیف به سر) احتمالاً رفع آسیب‌های موقت را منعکس می‌کند که علت ساختاری ندارد. تغییرات مشاهده شده در طی چند روز، احتمالاً به خاطر برطرف شدن نابهنجاری‌های ساختاری موقتی مانند ادم یا اختلال عروقی یا کاهش فعالیت متابولیک آنزیم‌ها است. بهبودی بعد از چند ماه یا چند سال، کمتر شناخته شده است. چندین راه ازجمله دایاشیسیز، انعطاف‌پذیری و نو زایش وجود دارد که در آن بهبودی ممکن است کسب گردد.

اصطلاح دایاشیسیز توسط وون موناکو[17] در سال 1914 معرفی شد و به معنای تماماً دچار شوک[18] می‌باشد. وون موناکو، آن را به‌عنوان تغییرات کارکردی از راه دور، بازگشت تدریجی و همچنین «موج دایاشیسیز[19]» به دنبال مسیرهای نوروآناتومی[20] توصیف کرده است (فینی و بارون[21]،1986). کاربرد جدید اصطلاح دایاشیسیز، به افت متابولیسم سلول‌های عصبی[22] و کاهش جریان خون مغزی که به علت بدکاری در یک ناحیه عصبی مجزا، اما ازنظر کارکرد مرتبط، اتفاق می‌افتد، اشاره دارد (برنبرگ، فری، هورتون و کوهل[23]، 1992). این نویسندگان بیان می‌کنند که دایاشیسیز در 50% بیماران دچار آسیب نیمکره‌ی اتفاق می‌افتد. به‌طور خلاصه، فرض بر این است که در دایاشیسیز، صدمه به یک منطقه خاص مغز می‌تواند باعث شوک یا اختلال عصبی در منطقه دیگر از مغز شود. دوم شوک عصبی می‌توانند نزدیک یا دور از منطقه آسیب دیده اولیه باشد. استنست[24] و همکاران (2007) در مطالعه 67 بیمار دچار سکته مغزی با نشانگان یادزدودگی در اثر اختلال در تالاموس چپ، نشان دادند که دایاشیسیز مغزی متناسب با میزان از دست دادن فیبر در مناطقی از کورتیکوتالامیک[25]، ایجاد می‌شود چه این شوک نزدیک منطقه آسیب دیده اولیه یا دور از آن باشند، یک سیر عصبی خاص طی می‌شود. نظریه بازداری[26] شبیه و نه دقیقاً عین این روند می‌باشد در بازداری، شوک، بیشتر منتشر می‌شود و بر مغز به‌عنوان یک کل تأثیر می‌گذارد. رابرتسون و مور[27] (1999) دایاشیسیز را به‌عنوان «یک تضعیف کننده ارتباطات سیناپسی بین مکان‌های آسیب دیده و آسیب ندیده تفسیر می‌کنند که احتمالاً باعث کاهش سطح فعالیت در مناطق آسیب دیده می‌باشد»(ص 547). ازآنجایی‌که سلول‌ها در این دو منطقه دیگر باهم ارتباطی ندارند، ارتباط سیناپسی بین آن‌ها ضعیف می‌شود و این باعث کاهش عملکرد در مناطق آسیب ندیده دور از مناطق آسیب دیده اولیه می‌شود.

برودمن، پیوس، داربی و دونان[28] (2007) سه بیمار دچار سکته مغزی که از آسیب نظام بینایی رنج می‌بردند را مورد مطالعه قرار دادند. با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی[29] (FMRI)، آن‌ها نشان دادند که در ابتدا بیماران کاهش فعالیت قابل‌توجهی در مناطق خارج مخطط[30] نشان دادند ولی شش ماه بعد فعالیت این مناطق دوباره شروع شد. این محققان بیان می‌کنند که این مطلب نشان دهنده دایاشیسیز مغزی همسو با منطقه آسیب[31] درون این مناطق است و ممکن است دایاشیسیز یک نقش ناشناخته در بهبود بینایی بعد از سکته مغزی داشته باشد.

انعطاف‌پذیری به سازمان‌دهی مجدد آناتومیک بر اساس این ایده که مناطق سالم مغز می‌توانند عملکرد مناطق آسیب دیده را به عهده بگیرند، اشاره دارد. فرضیه‌ای که در قرن 19 توسط کازل[32] (1888؛ آزمیتیا[33]، 2007) مطرح شده بود کنار گذاشته شد و تا همین اواخر این ایده برای تبیین بهبودی در بزرگسالان بی‌اعتبار قلمداد شده است اگرچه نگرش‌های الان در حال تغییر هستند. جانگ، یو و اهن[34] (2007) اثرات یک برنامه جامع توان‌بخشی عصبی[35] بر روی یک مرد 25 ساله دچار مشکلات قابل‌توجه حرکتی به علت اسکلروزیس[36] هیپوکامپ راست، برداشت لوب گیجگاهی و برداشت آمیگدال[37] را ارزیابی کردند بیمار 8 ماه تحت درمان بود. مشکلات حرکتی کانون درمان بودند و از آزمون‌های حرکتی و FMRI برای تعیین میزان بهبودی عملکرد حرکتی و تغییرات انعطاف‌پذیری عصبی[38] استفاده شد. آزمون‌های حرکتی نشان داد که این مرد در مهارت‌های گرفتن، چنگ زدن[39] و انجام فعالیت‌ها یدی، بهبود یافته است. او این بهبودی را در 6 ماه پیگیری حفظ کرد. بعلاوه، بررسی fMRI نشان داد که قبل از درمان، عدم تقارن[40] فعالیت قشر حسی حرکتی دگرسو با منطقه آسیب دیده[41] وجود داشته است که بعد از توان‌بخشی به تقارن بهنجار بازگشت.

این مؤلفان بیان کردند که توان‌بخشی جامع عصبی ممکن است بازگردانی تقارن بهنجار فعالیت مغزی را آسان کند، درنتیجه کارکرد حرکتی افزایش می‌یابد. این مورد، اولین شواهد تصویربرداری عصبی[42] درباره یک توان‌بخشی جامع عصبی درازمدت برای تحرک انعطاف‌پذیری عصبی ارائه کرد (ص 117). ما نمی‌دانیم که چه اتفاقی برای عملکرد حافظه این بیمار افتاده است.

در یک مقاله تأمل برانگیز رابرتسون و مور (1999) بیان کرده‌اند که سازمان‌دهی مجدد انعطاف‌پذیر[43] ممکن است از همان ابتدا به علت جایگزینی‌های سریع در فعالیت‌ها سیناپسی، در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه اتفاق بیفتد و سپس تغییرات ساختاری در طول روزها و یا هفته‌ها صورت پذیرد.

این مؤلفان به‌ویژه در اشخاصی که فقط بهبودی بعد از توان‌بخشی را نشان خواهند داد تمرکز کردند. آن‌ها معتقدند که سه دسته بیمار آسیب مغزی وجود دارد: کسانی که بدون کمک بهبود خواهند یافت، کسانی که هیچ تغییر قابل‌توجهی حتی با کمک، نشان نمی‌دهند و کسانی که به‌خوبی از دیگران کمک می‌گیرند. آن‌ها از این موارد به‌عنوان بهبود فوری، بدون بهبود و بهبودی با کمک، یاد می‌کنند. رابرتسون و مور (1999) بیان می‌کنند که افراد گروه بدون بهبود، باید راهبردهای جبرانی را بیاموزند و افراد گروه بهبود خودبه‌خودی، هیچ نیازی به کمک ندارند زیرا آن‌ها به‌هرحال بهتر خواهند شد، بنابراین بیماران دچار آسیب خفیف بهبودی خودبه‌خود را تجربه می‌کنند، کسانی که دچار آسیب متوسط هستند نیاز به کمک دارند و کسانی که دچار آسیب شدید هستند هیچ بهبودی نخواهند داشت. این مطلب فقط تا حدودی درست است، زیرا ممکن است فرد آسیب نسبتاً خفیفی در مکان‌های خاصی از مغز داشته باشد که مشکلات بیشتری در زندگی روزمره نسبت به آسیب‌های شدید در مکان‌های دیگر مغز برای او ایجاد کند. بنابراین فرد دچار آسیب شدید در هیپوکامپ بدون آسیب مغزی دیگر ممکن است زندگی مستقلی داشته باشد (به‌عنوان مثال به مورد جی در فصل چهارم ویلسون، 1999)، درحالی‌که افراد دچار آسیب خفیف لوب پیشانی ممکن است قادر به زندگی مستقل بدون کمک نباشند.

اگرچه نو زایش در سیستم عصبی مرکزی احتمالاً بیشتر در اوایل زندگی اتفاق می‌افتد ولی در بزرگسالان نیز می‌تواند اتفاق بیفتد (اریکسون و همکاران، 1998؛ کولب،2003). این دیدگاه قدیمی که انعطاف‌پذیری مغز در بزرگسالان به‌شدت محدود است، دیگر درست نیست. اریکسون و همکاران (1998) شواهدی در مورد تکوین عصبی در هیپوکامپ پنج فرد بزرگسال که به خاطر سرطان مرده بودند، یافتند.

رابرتسون (2002) بیان می‌کند که بهبودی برای نواقصی که توسط چند مدار فرماندهی می‌شود مثلاً غفلت یک‌طرفه[44]، سریع‌تر است و برای نواقصی که توسط مدارهای محدودتری فرماندهی می‌شوند مثلاً نابینایی یک‌سویه[45]، آرام‌تر است. زیرا مسیرهای جایگزین کمتری برای بر عهده گرفتن عملکرد مسیرهای آسیب دیده، وجود خواهد داشت. این مطلب می‌تواند توضیح دهد که چرا کارکردهای زبانی نسبت به کارکردهای حافظه، بهبود بهتری در طول زمان نشان می‌دهند. (کولب، 1995).

سن آسیب، تشخیص، تعداد ضربه‌ها وارد شده و وضعیت مغز پیش از بیماری، فقط تعداد کمی از عوامل احتمالی است که بر بهبودی تأثیر می‌گذارند. اغلب تصور می‌شود سن یک عامل مهم می‌باشد شاید کمتر از آنچه دیگران اعتقاد دارند. یک دیدگاه نسبتاً شایع وجود دارد که بهبود آسیب مغزی در افراد جوان‌تر بهتر از افراد پیر است. این به‌عنوان اصل کنارد[46] معروف است کنارد (1940) نشان داد که نخستی‌های جوان دچار آسیب کورتکس حرکتی و پیش حرکتی بهتر از بزرگسالان دچار آسیب مشابه، بهبود می‌یابند با این‌ وجود، این اصل همیشه درست نیست که آسیب مغزی که در ابتدای زندگی اتفاق افتاده به بهبودی بهتر، منجر می‌شود. حتی کنارد خودش متوجه این موضوع شده بود. همچنین هب[47] (1979) بیان کرد که گاهی آسیب‌های اتفاق افتاده در اوایل زندگی نسبت به آسیب‌های که دیرتر اتفاق می‌افتند نتایج بدتری به دنبال دارند. با در نظر گرفتن شدت، ‌علت و سایر متغیرهای جمعیت شناختی، سن همیشه پیش‌بین کننده خوبی نیست و افراد جوان‌تر که در اوایل زندگی دچار TBI شدید شده‌اند، نسبت به افراد بزرگ‌تر، مشکلات اجتماعی و رفتاری بدتری دارند (تامسن[48]، 1984).

کولب (2004) نقطه نظرات جالبی در مورد سن مطرح کرده است وی بیان می‌کند که اگر کورتکس مغز، زمانی که تکوین سلول‌های عصبی هنوز ادامه دارد، آسیب ببیند. یک پیامد بهتر در جوان‌ها در مقایسه با افراد پیرتر انتظار می‌رود ولی اگر آسیب در زمان مهاجرت سلول‌های عصبی اتفاق افتد برعکس این موضوع درست است. او بیان می‌کند که برای انسان‌ها، صدمه در طول مراحل آخر بارداری و نزدیک تولد، منجر به پیامدهای ضعیفی می‌شود زیرا زمان حداکثر مهاجرت سلولی است. صدمات در طول 18 ماه بعدی، منجر به پیامدهای بهتری خواهد شد زیرا این سن زمان حداکثر تولید سیناپس است. کولب همچنین بیان می‌کند که سایر عوامل مؤثر بر آسیب اولیه عبارت‌اند از مکان آسیب و رفتار هدف؛ بنابراین آسیب اولیه به مناطق زبان معمولاً به بهبودی کامل زبان اما به بهای اختلالات اجرایی منتهی می‌شود؛ بنابراین سن تنها یکی از عاملی است که باید به هنگام تلاش برای پیش‌بینی بهبودی در نظر گرفته شوند.

برخی مطالعات نشان داده‌اند که بسیاری از نوزادان نارس به‌احتمال زیاد مشکلات حافظه در دوران کودکی‌شان دارند. ایساکس[49] و همکاران (2000) 11 نوجوان را با وزن کم در حین تولد (تولد قبل از 30 هفته از بارداری) مورد بررسی قرار دادند و آن‌ها را با 8 نوجوان دیگر که پس از دوره کامل بارداری متولد شده بودند، مقایسه کردند. بررسی‌ها شامل ارزیابی‌های عصب روان‌شناختی و روش‌های تصویربرداری مغناطیسی کارکردی بود. همه شرکت‌کنندگان ازنظر نورولوژی بهنجار بودند. گروه نارس نه‌تنها هیپوکامپ کوچک‌تر داشتند (علی‌رغم اندازه سر برابر) بلکه همچنین نمرات ضعیف‌تری در یک آزمون عملکرد حافظه روزمره: نسخه کودک آزمون حافظه رفتاری ریورمید[50] (RBMT؛ ویلسون، ایوانی – چالیان و آلدریچ[51]، 1991) به دست آوردند. همچنین از والدین این نوجوانان خواسته شد یک پرسشنامه حافظه در مورد مشکلات فرزندشان پر کنند. بازهم مشخص گردید کودکان نارس، مشکلات بیشتری نسبت به افرادی که بعد از دوره کامل بارداری به دنیا آمده بودند، داشتند. این مؤلفان بیان می‌کنند که «حجم کاهش یافته هیپوکامپ و اختلالات در حافظه روزمره پیش از این شناسایی نشده بود اما شیوع آن در یک گروه از کودکان ازنظر نورولوژی بهنجار تکان دهنده است» (ص 713). منت و کنستیبل[52] (2007) با استفاده از fMRI تغییرات در شبکه عصبی دخیل در زبان و حافظه کودکان نارس را پیدا کردند.

عامل دیگری که بر نتیجه تأثیر می‌گذارد، علت آسیب یا بیماری تشخیصی است. افرادی که از TBI متوسط یا شدید (رایج‌ترین علت آسیب مغزی در افراد کمتر از 25 سال) رنج می‌برند معمولاً تا حدی و اغلب به‌طور قابل‌توجهی بهبود می‌یابند. همان‌طور که قبلاً نشان داده شد، احتمالاً این بهبودی در هفته‌ها و ماه‌ها اول بعد از آسیب نسبتاً با سرعت و در دوره‌ای که می‌تواند سال‌ها به طول انجامد، کندتر صورت می‌گیرد. یک الگوی رایج وجود دارد؛ اولین مرحله، کما است که در این مرحله، بیمار چشمانش را باز نمی‌کند، از دستورات پیروی نمی‌کند و پاسخ کلامی نمی‌دهد (تیزدل و جنت، 1976) به دنبال این مرحله، یک دوره یادزدودگی پس از ضربه (PTA) اتفاق می‌افتد که بیمار ممکن است گیج و فاقد جهت‌یابی[53] باشد و از یادزدودگی پس‌گستر رنج ببرد و به نظر می‌رسد فاقد توانایی برای اندوزش و بازیابی اطلاعات جدید است (شاکتر و کروویتز[54]، 1977). مرحله بعد، بروز یادزدودگی پس از ضربه است وقتی‌که بیمار با تعدادی مشکلات حرکتی، شناختی، هیجانی و رفتاری که ممکن است حل شوند یا در طول زمان برطرف شوند، به خانه می‌رود. گوناگونی در این الگوها ممکن است در دیگر بیماری‌های تشخیصی از قبیل آنسفالیت، آسیب مغزی ناشی از هیپوکسی و حوادث مغزی عروقی مشاهده گردد.

میزان بهبود حافظه

به خاطر مکانیسم‌های کلی بهبودی تا اندازه زیادی بهبودی حاصل می‌شود. شکی نیست که در هفته‌های اولیه و ماه‌ها بعد از آسیب مغزی غیر پیش‌رونده بهبود عملکرد حافظه اتفاق می‌افتد. افراد قربانی TBI شدید ممکن است فقدان حافظه قابل‌توجهی در روزهای اولیه داشته باشند اما ممکن است بهبودی کامل یا تقریباً کامل در عملکردهای حافظه در این مدت حاصل نشود الگوی مشابهی در مورد بعضی افراد قربانی آنسفالیت هرپس سیمپلکس، سکته مغزی و آسیب‌های مغزی ناشی از نارسایی اکسیژن صادق است. اگرچه افراد مبتلا به بیماری پیش‌رونده مثل بیماری آلزایمر یا بیماری هانتینگتون خوب نشوند اما بدتر شدن بیماری به میزان متفاوتی اتفاق می‌افتد و این‌گونه افراد نباید از توان‌بخشی حافظه، کنار گذاشته شوند (به‌عنوان مثال کلر، 2008؛ کلر و وودز[55]، 2001، 2004). بسیاری از افراد بهبود نخواهند یافت اگرچه آن‌ها ممکن است بعضی علائم بهبودی را در طول زمان نشان دهند. بنابراین هنگامی‌که بستگان فرد آسیب مغزی در مورد میزان بهبودی سؤال می‌کنند و یا می‌پرسند تا چه قدر امید بهبودی است؟ ما چه پاسخی باید بدهیم. اکثر متخصصان احتمالاً تقریباً چنین جوابی می‌دهند «بعضی چیزها احتمالاً بهبود می‌یابد اما ما نمی‌دانیم تا چه اندازه و بیمار ممکن نیست به سطح مشابه قبل از حادثه یا بیماری برگردد». ما تلاش می‌کنیم روی یک خط باریک گام برداریم؛ ما نمی‌خواهیم امید واهی بدهیم اما از طرف دیگر هم نمی‌خواهیم بدبینی بیش‌ازحد ایجاد کنیم و همه امیدها را از بین ببریم.

همان‌طور که قبلاً دیدیم، بهبودی معانی مختلفی برای افراد مختلف دارد؛ بعضی تنها بهبود عملکردهای شناختی را مدنظر دارند، برخی دیگر بر میزان بقا تأکید دارند درحالی‌که افرادی دیگر تنها بهبود بیولوژیک مثلاً ترمیم ساختارهای مغز را در نظر می‌گیرند.

لزاک[56] (1979) بهبود قابل‌توجه عملکرد حافظه در طول اولین سال بعد از آسیب مغزی را گزارش کرده است؛ ویکتور، آدامز و کولینز[57] (1989) دریافتند که حدود 74 درصد از 104 بیماران مبتلا به نشانگان کورساکوف، در طول 3 سال، درجاتی از بهبودی و 21 درصد میزان قابل‌توجهی بهبودی نشان دادند؛ و ویلسون (1991) دریافت که در 33 درصد از افراد ارجاع داده شده برای توان‌بخشی حافظه، 5 تا 10 سال زودتر بهبودی، آشکار می‌شود. ویلسون و بدلی (1993) یک مرد دچار اختلال حافظه کوتاه‌مدت را شرح داده‌اند که حتی باوجود اینکه اختلال حافظه حداقل دو سال تثبیت شده بود، بهبودی قابل‌توجهی پیدا کرد. این مرد که یک ریاضی‌دان بود در ابتدا گمان می‌رفت بیماری آلزایمر دارد در محاسبه ذهنی مقیاس وکسلر بزرگسالان نمرات پایینی دریافت کرد. البته نمرات پایین او به علت این واقعیت بود که او تنها می‌توانست دو رقم یا کلمه را یادآوری کند و بنابراین نمی‌توانست به‌قدر کافی روی سؤالات برای محاسبه پاسخ‌ها فکر کند (بدلی و ویلسون، 1988 الف). فراخنای اعداد این بیمار در ابتدا (و به مدت دو سال پیگیری) عدد دو بود چند سال بعد به میزان طبیعی “هفت” بهبود یافت (ویلسون و بدلی، 1993). در مقابل ما میدانیم که خانواده افراد دچار آسیب مغزی، چندین سال بعد از آسیب اولیه، مشکلات حافظه قابل‌توجهی در بیمار گزارش می‌کنند (بروکس[58]، 1984؛ بروکس، کمپسی، سایمینگتون، بیتی و مک کینلی[59]، 1987؛ اودی[60]، 1984؛ استیلول، هاولی و دیویس[61]، 1999) و برخی مطالعات انفرادی بیماران هیچ بهبودی در طی چند سال نشان نمی‌دهد. معروف‌ترین بیمار دچار یادزدودگی در جهان، H.M (اسکوویل و میلنر، 1957) از زمان عمل جراحی‌اش در سال 1957 هیچ‌گونه بهبودی نشان نداده است (فرید[62] و همکاران، 1998؛ اوگدن[63]، 1996). H.M آسیب ناشی از جراحی دوطرفه هیپوکامپ دارد. بیمار دیگر مبتلا به یادزدودگی، به نام C.W (ویلسون، بدلی و کاپور، 1995) که مبتلا به آنسفالیت هرپس سیمپلکس است در طول یک دوره 10 ساله هیچ بهبودی نشان ن داده است و حتی 23 سال بعد از بیماری هنوز این وضعیت وجود داشته است (ویلسون، کوپلمن و کاپور، 2008).

سیم، تریبری – اسپور[64] و ویلسون (2008) بهبود عملکرد حافظه بعد از TBI خفیف در 419 ورزشکار دبیرستانی (با میانگین سن 69/15 سال) بررسی کردند. به‌طور قابل‌توجهی، این گروه قبل از اینکه فصل ورزش‌ها شروع شود مورد ارزیابی عصب روان‌شناختی قرار گرفته بودند. 14 نفر در طول فصل بازی‌ها دچار ضربه مغزی شده بودند و به همین خاطر مجدداً 2، 5، 6 و 10 روز بعد از ضربه مورد ارزیابی قرار گرفتند. 14 دانش‌آموز بدون آسیب به‌عنوان گروه کنترل با آن‌ها همتا سازی گردید و در پایان سال تحصیلی مورد ارزیابی مجدد قرار گرفتند. اختلال در زمان واکنش، سرعت پردازش و حافظه تأخیری در گروه آسیب دیده مشاهده گردید. در طی شش روز بعد از آسیب، اختلال در زمان واکنش و سرعت پردازش به سطوح اولیه خود بازگشت ولی اختلال حافظه حتی تا 10 روز برطرف نگردید.

سزاکس، کالمن، بارزوس، ساس و جانکا[65] (2007) در مورد بهبودی یک زن مبتلا به یادزدودگی شدید که دچار اتساع عروقی به خاطر پارگی شریان قدامی[66] با خونریزی شدید شده بود را گزارش کرده‌اند. سیتی اسکن، یک جراحت در هیپوکامپ چپ و فورنیکس نشان داد. بعد از بهبودی نسبی اولیه، او با یادزدودگی پیش‌گستر شدید و فقدان جهت‌یابی ترخیص گردید. سیتی اسکن چند هفته بعد هیدروسفالی را نشان داد که نیاز به شنت بطنی سفاقی[67] داشت. بهبودی تدریجی اما پیوسته حافظه همراه با بهبودی کلی بعد از یک سال اتفاق افتاد.

کاپور و گراهام (2002) به بررسی بهبود طولانی‌مدت عملکرد حافظه رویدادی پرداختند و هم مطالعه تک موردی و هم مطالعات گروهی را مدنظر گرفتند. آن‌ها کاهش یادزدودگی پس‌گستر در بیماران دچار آسیب تروماتیک و همچنین در بیماران دچار یادزدودگی گذرا کلی[68] را مورد ارزیابی قرار دادند. این بیماری‌ها موقتی هستند، بنابراین ما انتظار داریم بهبود نسبی یا شاید اساسی، بسته به طول PTA صورت پذیرد (ویلسون، ایوانز، امسلی، واتسون و بالنی[69]، 1999). درواقع، این مطلب در مطالعات گروهی گزارش شده توسط کاپور و گراهام (2002) مورد تأیید است. با این‌حال آن‌ها به این نتیجه رسیدند که «بهبود عملکرد حافظه، یک نقشه نسبتاً ناشناخته در جغرافیای علوم اعصاب شناختی[70] باقی می‌ماند» (ص 245)؛ بنابراین، زمانی که از ما در مورد بهبودی سؤال می‌کنند تنها بسیار ابتدایی پاسخ می‌دهیم.

کرتسز و گلد[71] (2003) بررسی دیگری در مورد بهبودی ارائه کرده‌اند. اگرچه، این بررسی به‌خصوص در رابطه با بهبود آفازی[72] می‌باشد، نویسندگان به‌طور خلاصه، بهبود حافظه را مطرح کرده‌اند و همچنین بهبود از بیماری‌های دیگر (به‌عنوان مثال، TBI  و آنسفالیت) که به‌احتمال زیاد، باعث مشکلات حافظه می‌شوند را منعکس کرده‌اند. همانند کاپور و گراهام (2002)، آن‌ها نیز کاهش یادزدودگی پس‌گستر و بهبود  PTA را بررسی کرده‌اند و بیان می‌کنند که پیش‌آگهی اختلالات حافظه بلندمدت، وابسته به طول PTA  می‌باشد. آن‌ها مطلب کمی برای گفتن در مورد بهبودی عملکرد حافظه در افراد فاقد PTA اما دچار اختلالات پایدار حافظه دارند. یک گزارش شگفت‌انگیز از بهبود و تنظیم مجدد در طول زمان توسط لوریا[73] (1975) در مردی با دنیای چند تکه[74]، ارائه شده است. این گزارش در اصل، داستان مردی به نام زاستسکای[75] است که با شلیک یک گلوله در سمت چپ منطقه گیجگاهی آهیانه ای مغز، دچار آسیب شده بود؛ او 25 سال برای نوشتن داستان خود، درک جهان خود و یادگیری مجدد برخی از مهارت‌های از دست رفته خود، تلاش کرد. او توضیح می‌دهد که چگونه عملکرد حافظه‌اش تا حدی البته از «پایان خطا[76]» بهبود یافته است. او این‌طور بیان می‌کند:

در چند هفته پس از آسیب من نمی‌توانستم نام و نام خانوادگی و یا حتی نام بستگان نزدیکم را به یاد بیاورم. بعدها به‌تدریج توانستم چند چیز، بیشتر در مورد دوران کودکی و سال‌های دبستان خود به یاد بیاورم. خاطرات من از پایان خطا به عقب برگشت؛ یعنی، یادآوری خاطرات دور برای من راحت‌تر از یادآوری خاطرات اخیر بود ساختمان که در آن من به مهدکودک و مدرسه ابتدایی می‌رفتم، بازی‌های که من انجام می‌دادم، چهره بچه‌ها و معلمان که می‌شناختم؛ اما من هر چیزی در مورد گذشته نزدیک را فراموش می‌کردم و یا در یادآوری آن‌ها مشکلات زیادی داشتم. حتی آنچه مربوط به جبهه بود. (در لوریا، ۱۹۷۵، ص ۸۵).

برخی شواهد نشان می‌دهد که زنان بهتر از مردان دچار آسیب مغزی بهبود می‌یابند. از مدت‌ها قبل از سال 1987، پیشنهاد شده است که حیوانات مؤنث ممکن است در برابر اثرات آسیب مغزی در مراحل خاصی از چرخه خود به خاطر استروژن و پروژسترون[77] محافظت شوند. (آتلا، ناتینویل و استین[78]، ۱۹۸۷). این مطلب توسط روف و هال[79] (۲۰۰۰) تأیید شد به دلیل اهمیت بالقوه برای توان‌بخشی، به بازمانده‌های TBI، پروژسترون داده می‌شود، برخی بیان می‌کنند که پروژسترون منجر به نتیجه بهتر می‌شود (رایت[80] و همکاران، ۲۰۰۷). به‌علاوه مطالعاتی به بررسی نتیجه طولانی‌مدت برای زنان و مردان پس از TBI  پرداخته‌اند. گزارش‌های متناقضی وجود دارد؛ راتکلیف[81] و همکاران (۲۰۰۷) بیان می‌کنند که زنان بهتر با بیماری کنار می‌آیند، درحالی‌که دیگران، مانند فاریس و آلوز[82] (۲۰۰۰) و پونسفورد[83] و همکاران (۲۰۰۸) نشان دادند که نتیجه برای زنان بدتر می‌باشد. در مطالعه آخر، نمره مقیاس کمای گلاسگو، سن و علت آسیب، کنترل‌شده است. این پژوهشگران دریافتند که زنان، نرخ بقای کمتر و نتیجه خوب پایین‌تری در طی 6 ماه بعد از آسیب داشتند. آن‌ها هیچ مدرکی دال بر اینکه خانم‌ها بهتر عمل می‌کنند نیافتند و برخی شواهدی وجود دارد که آن‌ها بدتر عمل می‌کنند.

در اینجا، بیان مفهوم ذخیره شناختی[84]، ضروری است. این مفهوم ریشه در مطالعه 137 مورد معاینه پس از مرگ سالمندان (متوسط ​​سن ۸۵٫۵ سال) توسط کاتزمن و همکاران (۱۹۸۸) دارد. 78 درصد دمانس و 55 درصد آلزایمر داشتند. ده نفر از افراد، دارای بهترین عملکرد با علائم آلزایمر، به‌خوبی گروه کنترل فاقد آلزایمر بودند. افراد مبتلا آلزایمر دارای عملکرد بالا، مغزی سنگین‌تر و سلول‌های عصبی بیشتری نسبت به افراد گروه کنترل داشتند. دو تبیین احتمالی وجود دارد: یا آن‌ها آلزایمر اولیه داشته‌اند، اما موفق به رهایی از نابودی بیشتر سلول‌های عصبی شده‌اند و یا آن‌ها با مغز بزرگ‌تر و تعداد بیشتری از سلول‌های عصبی آغاز کرده‌اند و بنابراین ذخیره بیشتری داشتند. این اولین باری بود که این اصطلاح در ادبیات پژوهش در این زمینه استفاده گردید.

بنابراین ذخیره شناختی، اشاره به این واقعیت دارد که افراد دارای تحصیلات و هوش بالاتر ممکن است اختلال کمتری نسبت به افراد با تحصیلات و هوش پایین‌تر نشان دهند (استرن[85]، 2007). ریچاردز و دیری[86] (2005) پیشنهاد کردند که این اندوخته می‌تواند عوارض نوروپاتولوژی[87] تعدیل نماید، به‌طوری‌که هرچقدر ذخیره بیشتر باشد آسیب شدیدتر باید به علت اختلال کارکردی باشد. ویلی، دیری ، اپلتون و استار[88] (2004) بیان کردند که این مفهوم می‌تواند تنوع زیاد در افراد دچار آسیب مشابه را توضیح دهد. در مورد افراد مبتلا به آلزایمر، استار و لونیه[89] (2008) تعریف عملیاتی ذخیره شناختی را این‌طور بیان می‌کنند «ظرفیت احتمالی مغز بزرگسال بالغ برای تحمل اثرات بیماری یا آسیب بدون بروز علائم بالینی آلزایمر، اما کافی برای ایجاد دمانس بالینی در فرد دارای ذخیره کمتر شناختی»(ص 27). از این مفهوم همچنین می‌توان برای افراد مبتلا به TBI (کسلر، آدامز، بلیزر و بیگلر[90]، 2003)، TBI خفیف (داوسون، بتچلر، میرس، چپمن و ماروسزکی، 2007)، صرع لوب تمپورال (هلم استیدتر و کوکلمن[91]، 2006) و انفارکت مغزی عروقی[92] (الکینز[93] و همکاران، 2006) استفاده کرد.

احتمالاً بیشترین شخصی که در مورد ذخیره شناختی مطلب نوشته است، استرن است. او در سال 2006 پیشنهاد کرد که دو مکانیسم واسطه برای ذخیره شناختی وجود دارد: ذخیره عصبی[94] و جبران عصبی[95]؛ در ذخیره عصبی، شبکه‌های کارآمدتر مغز افراد دارای هوش و تحصیلات بالاتر، کمتر در معرض ابتلا به اختلال هستند. در جبران عصبی، شبکه‌های دیگر ممکن است عملکرد شبکه‌های دچار اختلال را جبران کنند؛ بنابراین افراد باهوش بالا ممکن است تکالیف را به شیوه‌ای کارآمدتر پردازش کنند. درنتیجه، در موارد آلزایمر، در افراد دارای ذخیره شناختی، نقص در انجام تکالیف دیرتر آشکار می‌شود. استرن (2007) همچنین بیان می‌کند که اکثر متخصصان بالینی از این واقعیت آگاه هستند که یک آسیب با شدت مشابه می‌تواند در یک بیمار آسیب عمیق و در فرد دیگر حداقل آسیب را ایجاد کند. این ممکن است تفاوت در بهبود پس از آسیب غیر پیش‌رونده مغز را توضیح دهد. همان‌طور که سایموندز[96] (1937، ص 1092) در جمله معروف خود بیان کرده است: «نه تنها نوع ضربه به سر، بلکه نوع سر نیز مهم است. » استرن (2007) استدلال می‌کند که هیچ ارتباط مستقیمی بین میزان آسیب و نشانه‌های بالینی آن آسیب وجود ندارد.

پیش از این دیدیم که در مغز بزرگسالان، نو زایش می‌تواند صورت گیرد. یکی از حیطه‌های پژوهش در تلاش برای افزایش احتمال این اتفاق، کشت سلول‌های بنیادی[97] است. سلول‌های بنیادی مغز انسان بزرگسال، تولید مجدد سلول‌ها در هیپوکامپ از طریق جایگزینی سلول‌های عصبی را تقویت می‌کند (کانوور و نوتی[98]، 2008). اگرچه اختلاف نظرهای وجود دارد مثلاً در مورد میزان بهبودی، بهبود عملکرد ممکن است از طریق جایگزینی سلول‌های بنیادی صورت گیرد، قطعاً پژوهش در مورد سلول‌های بنیادی یکی از حیطه‌های پژوهش است که می‌تواند بهبودی حافظه را افزایش دهد (زیتلو، لین، دانت و روسر[99]، 2008). مطالعات بر روی حیوانات نشان داده‌اند که امکان تولید مجدد سلول‌ها در شکنج دندانه‌دار[100] از طریق ارائه تکالیف خاص یادگیری (گریسبچ، هوودا، مولتنی، وو و امز پینیلا[101]، 2004) و یا محیط‌های غنی‌شده (داناشکودی و شتی[102]، 2008. دوبروسای و دانت[103]، 2001) وجود دارد. با توجه به این یافته‌ها، افزایش بهبود طبیعی از طریق محیط‌های غنی‌شده و راهبردهای توان‌بخشی متمرکز، امکان‌پذیر است. به‌علاوه، این برنامه‌ها ممکن است درواقع منجر به نو زایش در مغز انسان شوند.

روش‌های تصویربرداری به ما اجازه می‌دهد ببینیم آیا امکان بهبود خودبه‌خود عملکرد حافظه به‌جای تکیه عمدتاً بر روش‌های جبرانی وجود دارد و یا هرگونه تغییر رفتاری مشاهده شده درنتیجه تغییرات ساختاری مغز می‌باشد (لوین، 2006). گریدی[104] و کاپور (1999) بیان می‌کنند که مطالعات تصویربرداری ممکن است به ما امکان ارزیابی تغییرات خاص ایجاد شده در دوران بهبودی را دهند و بنابراین، ما می‌توانیم مشخص کنیم که آیا بهبود در نتیجه (1) سازمان‌دهی مجدد در چارچوب موجود، (2) به‌کارگیری مناطق جدید در شبکه و یا (3) انعطاف‌پذیری در مناطق اطراف منطقه آسیب دیده، صورت گرفته است. چند مطالعه از فن تصویربرداری برای مطالعه بهبودی از آسیب مغزی استفاده کرده‌اند. یکی از اولین مقالات در این زمینه، تغییرات در جریان خون موضعی مغز[105] (rCBF) پس از توان‌بخشی شناختی برای افراد مبتلا به آنسفالوپاتی سمی[106] را گزارش کرده است (لیندگرن، استبرگ، اربیک و روزن[107]، 1997). در مطالعه‌ای دیگر در همان سال، از توموگرافی نشر پوزیترون برای شناسایی ارتباطات عصبی روش‌های تحریک اجرا شده در توان‌بخشی افراد مبتلا به دیسفازی[108]، استفاده شده است (کارلومنگو[109] و همکاران، 1997). لاتش، جوب، سیچرا، لین و بلند[110] (1997) و لاتش، پاول[111]، جوب، لین و کوینتانا[112] (1999) از توموگرافی رایانه‌ای با گسیل فوتون منفرد به‌منظور بررسی rCBF در دوران بهبودی از آسیب مغزی استفاده کردند. این پژوهشگران نشان دادند که تغییرات خاص در rCBF به نظر می‌رسد هم با محل آسیب و هم با راهبردهای مورد استفاده در توان‌بخشی شناختی ارتباط دارد. در مطالعه لاتش و همکاران (1997) تداوم بهبود در سه بیمار با ارزیابی rCBF، توانایی‌های کارکردی و مهارت‌های شناختی تا 45 ماه پس از آسیب ثبت گردیده است. مطالعه دیگر توسط لاتش، تالبورن، کریسکای، شوبت و سوئینی[113] (2004) نشان داد که بهبودی به دنبال توان‌بخشی شناختی را می‌توان با FMRI شناسایی کرد. در سال 1998، پیزامیگلیو[114] و همکاران، از تصویربرداری کارکردی برای بررسی اثرات توان‌بخشی بر غفلت یک‌طرفه استفاده کردند. پس از بهبودی در گروه آزمایش، فعال‌ترین مناطق مغز، تقریباً مشابه مناطقی از مغز بود که گروه کنترل، در تکالیف مشابه بکار گرفته بودند. به نظر می‌رسد این یافته‌ها از این دیدگاه حمایت می‌کند که برخی از روش‌های توان‌بخشی، شبکه آسیب دیده را ترمیم می‌کند و صرفاً از طریق جبران و یا تغییر رفتار کار نمی‌کنند. باکستر، اسپنسر و کریگان[115] (2007) یک بیمار مبتلا به آنسفالیت لیمبیک غیر پارانئوپلاستیک توصیف می‌کنند که دچار یادزدودگی پیش‌گستر شدید با بهبودی بعدی بود. آن‌ها برای نشان دادن افزایش فعالیت هیپوکامپ قبل و بعد از بهبودی، از fMRI استفاده کردند. آیا این افزایش فعالیت پس از توان‌بخشی حافظه اتفاق می‌افتد؟ ما هنوز پاسخ این سؤال را نمی‌دانیم، اما علاقه رو به رشد در تعیین این مطلب وجود دارد که (1) آیا تلاش برای بازگرداندن عملکرد حافظه و تلاش برای کمک به افراد برای جبران باعث تغییرات ساختاری در مغز می‌شود و (2) آیا هرگونه تغییر مشاهده شده بسته به روش‌های مختلف مورد استفاده متفاوت می‌باشد. درواقع، البته، این دو رویکرد هیچ کدام منحصر به فرد نیستند و ترکیبی از این دو ممکن است در عمل مفید باشد.

توان‌بخشی حافظه

توان‌بخشی، فرآیندی است که به کمک آن افرادی که به علت صدمه یا بیماری ناتوان شده‌اند با کارکنان حرفه‌ای، خویشاوندان و اعضای جامعه بزرگ‌تر برای رسیدن به بهزیستی جسمانی، روانی، اجتماعی و حرفه‌ای بهینه خود، کار می‌کنند (مک للان[116]، 1991). از آنجا که توان‌بخشی حافظه مدنظر ماست، توان‌بخشی ممکن است شامل موارد زیر باشد (1) تلاش برای بازگرداندن عملکرد از دست رفته، (2) اصلاح یا سازمان‌دهی محیط و در نتیجه اجتناب از نیاز به حافظه، (3) کمک به افراد برای یادگیری مؤثرتر و یا (4) آموزش به بیماران برای جبران مشکلات خود.

مطالعات کمی در رابطه با آموزش دانش معنایی از دست رفته به افرادی که نظام حافظه معنایی آن‌ها آسیب دیده، صورت گرفته است. در میان آن‌ها گراهام، پترسون، پرات[117] و هودجز (2001) احتمالاً بیشتر روی حافظه معنایی کار کرده‌اند. آن‌ها بیان می‌کنند که انزوای اجتماعی شدید معمولاً در دمانس معنایی دیده می‌شود یا مشکلات لغت یابی که همراه آسیب نظام معنایی مرکزی است. در یک مطالعه آن‌ها نشان دادند که مرور ذهنی مکرر اسامی، مفاهیم جفت شده با تصاویر آن‌ها یا اشیا واقعی، باعث بهبودی بارز در توانایی فردی به نام DM، برای بازیابی کلمه‌ها در آزمون تولید کلمه گردید. اگرچه بهبود قابل‌توجه نشان داده شده توسط DM نشان می‌دهد که تمرین با محرک‌های تصویری و کلامی می‌تواند یک راهبرد توان‌بخشی مفید برای مشکلات واژه‌یابی در دمانس معنایی باشد، این آزمایش همچنین نشان داد که مواجهه مداوم با آیتم‌ها به‌منظور جلوگیری از کاهش مشاهده شده در عملکرد روزانه DM به‌محض توقف تمرینات، لازم است.

اسنودن و نیری (2002) نیز یادگیری مجدد نام اشیا را در دو بیمار مبتلا به آنومی شدید مرتبط با دمانس معنایی بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که یادگیری مجدد برخی اصطلاحات از یاد رفته در دمانس معنایی امکان‌پذیر است. به‌هرحال در هر دو مطالعه، یادگیری بیماران با بدتر شدن بیماری، مختل می‌شد… با توجه به‌دشواری اندازه‌گیری یادگیری جدید در افرادی که وضعیتشان رو به وخامت است، دوار، پترسون، ویلسون و گراهام (زیر چاپ) به ارزیابی یادگیری و تعمیم اطلاعات معنایی جدید در افراد مبتلا به مشکلات حافظه معنایی پس از آسیب غیر پیش‌رونده مغز پرداختند. آن‌ها نام 10 فرد معروف را به دو نفر که از آنسفالیت هرپس سیمپلکس جان سالم به در برده بودند، آموزش دادند. محرک‌ها شامل 10 عکس و 10 واقعیت معنایی بود. متعاقب یک روش یادگیری بدون خطا همراه با روش محو سرنخ‌ها و تمرین گسترده، از یادیارها، به همان شیوه مورد استفاده توسط کلر، ویلسون، برین[118] و هودجز (1999) در کار با یک مرد دچار آلزایمر، استفاده شد. بیماران هر روز در خانه تمرین می‌کردند. یادآوری همه موارد در آغاز هر جلسه مورد بررسی قرار می‌گرفت. در پایان آموزش، نگهداری و تعمیم، مورد بررسی قرار گرفت. هر دو بیمار نسبت به شروع مطالعه در نام‌گذاری عکس‌ها، بهبود نشان دادند، اما یادآوری واقعیت معنایی، کمتر بهبود یافته بود. شواهدی دال بر نگهداشت بعدی آموزش، پس از توقف تمرینات وجود دارد و یک بیمار، تعمیم به عکس‌های جدید از افراد مشهور مورد استفاده در آموزش، نشان داده است. به بیمار دیگر مبتلا به پروسوپاگنوزیا (ناتوانی در تشخیص چهره‌های آشنا) نیز، برای بازشناسی چهره خانواده و دوستان با استفاده از یک روش مشابه آموزش داده شده است (دوار[119] و ویلسون، 2006). بعد از انجام چند آزمون پایه برای اطمینان از اینکه تمرین به‌تنهایی علت بهبودی است، هشت چهره برای آموزش انتخاب گردید. علاوه بر تمرین در خانه دو چهره در هر جلسه در هفته، آموزش داده شد. یادآوری همه چهره‌ها در آغاز هر جلسه مورد ارزیابی قرار گرفت. نگهداری و تعمیم یادگیری نیز مورد بررسی قرار گرفت. پس از آموزش بیمار قادر بود نام چهره را به‌درستی بگوید. شواهدی از تعمیم یادگیری به تصاویر با نیمرخ متفاوت وجود داشت و یادگیری در غیاب تمرین، حفظ شد. هرچند پرسش‌های بسیاری در این زمینه، بدون پاسخ باقی می‌ماند، شواهدی وجود دارد که افراد مبتلا به اختلال حافظه معنایی می‌توانند اطلاعات جدید را دوباره یاد بگیرند.

شواهدی وجود دارد که در موش‌ها، بهبود می‌تواند بعد از به‌کارگیری روش‌های درمانی خاص صورت گیرد. به‌عنوان مثال، لوکاونکو، اوتلی، مورن، وولف و دالرایپل- آلفرد[120] (2007)، محیطی غنی برای موش‌های که دچار آسیب به هسته تالاموس قدامی شده بودند، فراهم کردند. موش‌های صحرایی که در محیط غنی قرار گرفته بودند، بهبود قابل‌توجهی در اختلالات شدید و پایدار حافظه کاری و فضایی، نشان دادند. داناشکودی و شتی (2008) نیز در موش‌های صحرایی که در محیط غنی قرار گرفته بودند بهبود حافظه را مشاهده کردند.

[1] Recovery

[2] Almli & Finger

[3] Jennett & Bond

[4] Organic

[5] Laurence & Stein

[6] Teasdale

[7] Giacino

[8] Nonprogressive

[9] Cerebrovascular Accident

[10] Compensatory

[11] Robertson

[12] Edema

[13] Diaschisis

[14] Plasticity

[15] Regeneration

[16] Regrowth

[17] Von Monakov

[18] Shocked Throughout.

[19] Wave Of Diaschisis

[20] Neuroanatomical Pathways

[21] Feeney & Baron

[22] Neuronal Metabolism

[23] Brunberg, Frey, Horton & Kuhl

[24] Stenset

[25] Corticothalamic

[26] Idea Of Inhibition

[27] Murre

[28] Brodtmann, Puce, Darby & Donnan

[29] Functional Magnetic Resonance Imaging

[30] Extrastriate

[31] Ipsilesional

[32] Casal

[33] Azmitia

[34] Jang, You & Ahn

[35] Neurorehabilitation

[36] Sclerosis

[37] Amygdalotomy

[38] Neuroplasitic

[39] Grasping

[40] Asymmetry

[41] Contralesional Sensorimotor Cortex

[42] Neuroimaging

[43] Plastic Reorganization

[44] Unilateral Neglect

[45] Hemianopia

[46] Kennard Principle

[47] Hebb

[48] Thomsen

[49] Isaacs

[50] Rivermead Behavioural Memory Test

[51] Ivani- Chalian & Aldrich

[52] Ment & Constable

[53] Disoriented

[54] Crovitz

[55] Woods

[56] Lezak

[57] Victor, Adams & Collins

[58] Brooks

[59] Campsie, Symington, Beattie & Mckinlay

[60] Oddy

[61] Stilwell, Stilwell, Hawley & Davies,

[62] Freed

[63] Ogden

[64] Sim, Terryberry-Spohr

[65] Szakács, Kálmán, Barzós, Sas & Janka

[66] Anterior Communicating Artery

[67] Ventriculoperitoneal

[68] Transient Global Amnesia

[69] Emslie, Balleny, Watson

[70] Cognitive Neuroscience

[71] Kertesz & Gold

[72] Aphasia

[73] Luria

[74] He Man With A Shattered World

[75] Zasetsky

[76] The Wrong End

[77] Estrogen & Progesterone

[78] Attella, Nattinville & Stein

[79] Roof & Hall

[80] Wright

[81] Ratcliff

[82] Farace & Alves

[83] Ponsford

[84] Cognitive Reserve

[85] Stern

[86] Richards & Deary

[87] Neuropathology

[88] Whalley, Deary, Appleton & Starr

[89] Lonie

[90] Kesler, Adams, Blaser & Bigler

[91] Helm-Staedter & Kockelmann

[92] Cerebrovascular Infarcts

[93] Elkins

[94] Neural Reserve

[95] Neural Compensation

[96] Symonds

[97] Stem Cells

[98] Conover & Notti

[99] Zeitlow, Lane, Dunnett & Rosser

[100] Dentate Gyrus

[101] Gries-Bach, Hovda, Molteni, Wu & Gomez- Pinilla

[102] Dhanushkodi & Shetty

[103] Döbrössy & Dunnett

[104] Grady

[105] Regional Cerebral Blood Flow

[106] Toxic Encephalopathy

[107] Lindgren, Österberg, Ørbæk & Rosén

[108] Dysphasia

[109] Carlomagno

[110] Laatsch, Jobe, Sychra, Lin & Blend

[111] Pavel

[112] Quintana

[113] Thulborn, Krisky, Shobat & Sweeney

[114] Pizzamiglio

[115] Baxter, Spencer & Kerrigan

[116] Mclellan

[117] Pratt

[118] Breen

[119] Dewar

[120] Loukavenko, Ottley, Moran, Wolff & Dalrymple- Alford