عوامل دارویی مؤثر در کژکاری جنسی

دانلود پایان نامه

عوامل دارویی مؤثر در کژکاری جنسی
تقریباً هر عامل دارویی، بخصوص داروهای مورد مصرف در روان‌پزشکی، روی تمایلات جنسی تأثیر دارند. در مردها این تأثیرات عبارت‌اند از: کاهش سائق جنسی، اختلال نعوظ (ناتوانی‌)، کاهش حجم انزال و تأخیر در انزال یا انزال واپس‌گرا، در زنان کاهش سائق جنسی، کاهش لیز شدن مهبلی، مهار یا تأخیر ارگاسم و کاهش یا فقدان انقباضات مهبلی ممکن است روی دهد. داروها ممکن است همچنین پاسخ‌های جنسی را تقویت و سائق جنسی را افزایش دهند، ولی این امر کمتر از اثرات معکوس آن (‌کاهش میل جنسی و پاسخ‌های جنسی‌) شایع است (‌جدول 2-8). تأثیر منفی برخی داروها بر میل جنسی و کاهش آن در مطالعات زیادی بررسی‌شده و به اثبات رسیده است به‌طوری‌که این مسئله جزو عوارض جانبی این داروها به‌حساب می‌آید در جدول زیر برخی داروهایی که در کاهش میل جنسی و گاهی مهار ارگاسم زنان تأثیر دارند معرفی شده است (هارتلی ، 2006)

جدول 2- 5: داروهایی که در کاهش میل جنسی و گاها مهار ارگاسم زنان تأثیر دارند
ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای آنتاگونیست‌های گیرنده دوپامین
ایمی¬پرامین (توفرانیل‌) تیوریدازین (mellarill‌)
کلومیپرامین (آنافرانیل‌) تری فلوپرازین (‌stelazine‌)
نورتریپ تیلین (‌aventyl‌) مهار کنندگان اختصاصی گیرنده سروتونرژیک
مهار‌کننده‌‌های مونوآمین اکسید از فلوکستین (پروزاک‌)
ترانیل سیپرومین (پارنات‌) پاروکستین (paxil‌)
فنلزین (‌ناردیل‌) سرترالین (Zoloft‌)
ایزوکربوکسازید (‌مارپلان‌) فلووکسامین (‌luvox‌)
سیتالوپرام (celexa‌)
ارتباط متقابل کژکاری جنسی زنان و عوامل دارویی کمتر از واکنش‌های مردها ارزیابی‌شده است. گزارش‌شده است که قرص‌های ضدبارداری خوراکی در برخی زنان میل جنسی را کاهش می¬دهند و برخی داروهای دارای عوارض جانبی ‌آنتی‌کولینرژیک ممکن است انگیختگی و نیز ارگاسم را مختل کنند. گزارش‌هایی وجود دارد که بنزودیازپین‌ها میل جنسی را کاهش می¬دهند ولی در برخی بیماران کاهش اضطراب ناشی از این داروها کارکرد جنسی را تقویت می‌کند. هم کاهش و هم افزایش میل جنسی با عوامل روان‌گردان گزارش‌شده است. تفکیک این اثرات از اختلال زمینه‌ای یا بهبودی از آن مشکل است کژکاری جنسی ناشی از مصرف یک دارو با قطع آن برطرف می‌شود. در ادامه به تأثیرات خاص داروها اشاره می‌شود (ویلیامز و رینالدز، 2006).
داروهای ضدافسردگی:
داروهای ضدافسردگی سه حلقه‌ای و چهار حلقه‌ای اثرات آنتی‌کلینرژیکی دارند که سبب اختلال نعوظ و تأخیر انزال می‌شود. ازآنجاکه تأثیرات آنتی‌کلینرژیک ضدافسردگی‌های حلقوی متفاوت است، داروهایی که کمترین اثرات مزبور را دارند (‌مانند دزی پرامین Norpraamin‌) حداقل عوارض جانبی جنسی را ایجاد می¬کنند. تأثیرات داروهای سه حلقه‌ای و چهار حلقه‌ای در زنان به حد کافی اثبات‌شده است، بااین‌حال به نظر می¬رسد معدودی از زنان از چنین تأثیراتی شاکی هستند برخی مردها اظهار می¬کنند که با مصرف این داروها دچار افزایش حساسیتی در سر آلت‌ شده‌اند که خوشایند بوده و مانع نعوظ نمی‌شود، هرچند سبب تأخیر انزال می‌شود. ولی در برخی موارد داروهای سه حلقه‌ای احتمالاً در اثر اختلال در رانش مایع منی که درنتیجه اختلال در انقباض عضلات صاف پیشاب‌راه، پروستات، مجرای ترشحی و اپیدیدم ‌ایجاد می‌شود، سبب انزال دردناک می¬شوند (بالون، 2006). گزارش‌شده است که کلومیپرامین (‌anafranil‌) در برخی افراد سائق جنسی را افزایش می¬دهد. دپرنیل (selegiline‌) که مهار‌کننده‌ انتخابی‌MAO نوع B (‌MAOB‌) است وبوپروپیون (wellburtrin‌) نیز احتمالاً با افزایش تولید نوراپی‌نفرین و افزایش فعالیت دوپامینرژیک، سائق جنس را افزایش می¬دهند ونلافاکسین (Effexor‌) و SSRIs اغلب به دلیل افزایش سطح سروتونین اثرات ناخواسته‌ای دارند و در هر دو جنس سبب کاهش سائق جنسی و مشکلاتی در دستیابی به ارگاسم می¬شوند.‌این اثرات منفی با تجویز سیپروهپتادین (‌periactin) که آنتی‌هیستامینی با اثرات آنتی سروتونرژیک است ونیز متیل فنیدیت (‌ریتالین‌) که اثرات آدرنرژیک دارد برطرف ‌شده است.‌ ترازودون (desyrel) بندرت سبب پریاپیسم می‌شود که علامتی از نعوظ طولانی بدون محرک جنسی است. به نظر می¬رسد ‌این علامت در اثر خاصیت آنتاگونیست α_2 –آدرنرژیک ‌ترازودون ‌ایجاد می‌شود (کاپلان و سادوک، 2009).
MAOIs به‌طور وسیعی بر آمین‌های بیوژنیک تأثیر می¬گذارند و بنابراین سبب اختلال نعوظ، انزال تأخیری یا واپس‌گرا، خشکی مهبل و مهار ارگاسم می¬شوند.‌ترانیل سیپرومین (‌parnae) به‌طور متناقضی در برخی افراد سبب تحریک جنسی می‌شود که احتمالاً در اثر مکانیسم تعادلی آمین بیوژنیک،‌این عوارض جانبی با گذشت زمان برطرف می‌شود (کاپلان و سادوک، 2009).
لیتیوم: لیتیوم (‌eskalith‌) خلق را تنظیم و در حالت مانیا ممکن است پرکاری جنسی را کاهش دهد که احتمالاً براثر فعالیت آنتاگونیست دوپامینی آن روی می¬دهد. در برخی بیماران اختلال نعوظ گزارش‌شده است. مقلدهای سمپاتیک: گاهی در درمان افسردگی از محرک‌های روانی نظیر آمفتامین‌ها، متیل فنیدیت و پمولین (cylert‌) استفاده می‌شود که سبب افزایش سطح پلاسمایی نوراپی‌نفرین و دوپامین می‌شود. لیبیدو افزایش می¬یابد ولی با استفاده طولانی‌مدت مردها ممکن است دچار کاهش میل جنسی و نعوظ شوند (کلایتون و همکاران، 2006).
آنتاگونیست‌های گیرنده آلفا – آدرنرژیک و بتا – آدرنرژیک:
آنتاگونیست‌های گیرنده آلفا آدرنرژیک و بتاآدرنرژیک در درمان فشارخون، درد قفسه صدری (‌آنژین‌) و برخی آریتمی‌های قلبی‌ به کار می-روند.‌این داروها برون ده موزون اعصاب سمپاتیک از مراکز وازوموتور مغز را کاهش می¬دهند و درنتیجه ممکن است سبب ناتوانی جنسی، کاهش حجم انزال و انزال واپس‌گرا شوند. در هر دو جنس تغییراتی در میل جنسی گزارش‌شده است.
پیشنهاد‌شده است که از اثرات جانبی داروها استفاده درمانی به عمل آید؛ بنابراین دارویی که سبب تأخیر انزال یا اختلال آن می‌شود (مانند فلوکستین (‌Prozac‌) ممکن است برای درمان انزال زودرس به کار رود (کاپلان و سادوک، 2009).
آنتی‌کلینرژیک‌ها:
داروهای آنتی‌کلینرژیک گیرنده‌های کولینرژیک را مسدود می¬کنند و شامل داروهایی نظیر آمانتادین (‌symmetrel‌) و بنزتروپین (‌Cogentin‌) هستند.‌این داروها سبب خشکی مخاط (و ازجمله مخاط مهبل‌) و ناتوانی جنسی می¬شوند. البته آمانتادین ممکن است کژکاری جنسی ناشی از داروهای SSRI را از طریق اثرات دوپامینرژیک برطرف کند (کاپلان و سادوک، 2009).
آنتی‌هیستامین‌ها:
داروهایی نظیر دیفن هیدرامین (‌Benadryl‌) فعالیت آنتی کلینرژیک دارند و خواب‌آورهای ملایمی هستند. درنتیجه این داروها ممکن است کارکرد جنسی را مهار کنند. سیپروهپتادین هرچند یک آنتی‌هیستامین است، یک آنتاگونیست قوی سروتونین نیز هست و برای سرکوب عوارض جانبی ‌سروتونرژیک SSRI نظیر تأخیر ارگاسم و ناتوانی (impotence‌) به کار می¬رود (کاپلان و سادوک، 2009).
داروهای ضد اضطراب:
خانواده دارویی عمده ضد اضطرابی، بنزدویازیین‌ها (نظیر دیازپام یا والیوم‌) هستند که بر گیرنده‌های گاما آمینوبوتیریک اسید (‌GABA‌) تأثیر می¬گذارند که تصور بر این است که در کنترل حافظه، شناخت و حرکت دخالت دارند. ازآنجاکه این داروها غلظت پلاسمایی اپی‌نفرین را کاهش می¬دهند، اضطراب را تخفیف داده و درنتیجه سبب بهبود کارکرد جنسی در افرادی می¬شوند که فعالیت جنسی‌شان براثر اضطراب مهار‌شده است (لاندو ، 2014)
الکل: الکل به‌طورکلی فعالیت دستگاه عصبی مرکزی را تضعیف می‌کند و درنتیجه در مردان سبب اختلال نعوظ می‌شود. الکل به‌طور مستقیم بر غدد جنسی تأثیر می¬گذارد و در مردان سطح تستوسترون خون را کاهش می¬دهد؛ شگفت اینکه این دارو در زنان ممکن است سبب افزایش مختصری در میزان تستوسترون شود.‌این یافته ممکن است توضیح دهد که چرا برخی زنان با نوشیدن مقادیر کمی الکل دچار افزایش لیبیدو می¬شوند. مصرف طولانی‌مدت الکل توانایی کبد برای متابولیسم ترکیبات استروژنی را کاهش می¬دهد که این امر در مردان سبب علائم زنانگی (نظیر بزرگی پستان‌ها به علت آتروفی بیضه‌ها‌) می‌شود.
مواد شبه افیونی: مواد شبه افیونی (‌اپیوئیدها‌) نظیر هروئین عوارض جانبی جنسی نظیر اختلال نعوظ و کاهش لیبیدو دارند. در مصرف‌کنندگان اتفاقی تغییر هشیاری ممکن است تجربه جنسی را تقویت کند (کاپلان و سادوک، 2009).
توهم‌زاها: توهم‌زاها عبارت‌اند از: لیسرژیک اسیددی‌اتیلامید (‌LSD‌)، فن‌سیکلیدین (‌PCP‌)، پسیلوسیبین (‌psilocybin‌) (‌از برخی قارچ‌ها‌) و مسکالین (‌از کاکتوس مکزیکی‌)،‌این داروها علاوه بر القاء توهمات سبب کاهش تماس با واقعیت و توسعه و بالا بردن هشیاری می¬شوند. برخی مصرف‌کنندگان گزارش می¬کنند که تجربه جنسی هم تقویت می‌شود ولی برخی دیگر با مصرف این داروها دچار اضطراب، روان‌آشفتگی (‌دلیریوم‌) یا روان‌پریشی می¬شوند که واضحاً مانع کارکرد جنسی می‌شود.
حشیش: حالت تغییریافته هوشیاری که با مصرف حشیش ‌ایجاد می‌شود، ممکن است در برخی افراد لذت جنسی را تقویت کند؛ اما مصرف طولانی‌مدت آن سطوح تستوسترون را کاهش می¬دهد (کاپلان و سادوک، 2009).
باربیتورات‌ها و داروهای با فعالیت مشابه: باربیتورات‌ها و داروهای رخوت‌زا – خواب‌آور (‌sedative-hypnotic‌) که فعالیت مشابه دارند ممکن است در افرادی که به دلیل اضطراب پاسخ‌دهی جنسی ضعیفی دارند.‌این پاسخ‌دهی را تقویت کنند.‌این داروها هیچ اثر مستقیمی بر اعضاء جنسی ندارند ولی سبب تغییری در هوشیاری می¬شوند که در برخی افراد لذت‌بخش است.‌این داروها ممکن است مورد سوءاستفاده واقع شوند و اگر همراه با الکل و سایر ضعیف کننده‌های CNS مصرف شوند ممکن است کشنده باشند.
(Quaalude) methaqualone به‌عنوان یک تقویت‌کننده‌ جنسی شهرت یافت ولی این شهرت درواقع هیچ پایه زیستی نداشت و در حال حاضر در ایالات‌متحده دیگر به فروش نمی¬رسد (کاپلان و سادوک، 2009).